La dermatite atopica (DA) è una patologia infiammatoria cronica della cute altamente pruriginosa che colpisce oltre il 2% dei bambini e il 10% degli adulti. Oltre il 90% dei pazienti con DA sono colonizzati dallo Staphylococcus aureus rispetto a solo il 5-30% dei soggetti non atopici. Le citochine Th2 hanno un effetto permissivo sulla invasione microbica e vi è una diminuzione di produzione di peptidi antimicrobici (AMPs) da parte di una cute deficitaria nel suo effetto barriera e nella immunità cellulo-mediata; inoltre la colonizzazione di ceppi di S. aureo produttori di superantigeni correla con i livelli di IL-4. Oltre il 50-60% dei ceppi di S. aureo trovati in pazienti con DA è produttore di tossine e la colonizzazione, l’infezione e la produzione di tossine e superantigeni viene ritenuta, almeno in parte, in causa nella patogenesi della DA. Lo S. aureo distrugge meccanicamente l’integrità della cute attraverso l’attività proteasica ed ha inoltre la capacità di internalizzarsi nei cheratinociti in cui attiva la cascata dell’inflammosoma e induce apoptosi. Alcuni pazienti con DA producono specifiche IgE dirette contro i superantigeni stafilococcici in una quantità che correla con la severità della manifestazione cutanea. Anche IL-4 e IL-13 incrementano, attraverso la STAT6, la morte dei cheratinociti indotta dalla α-tossina stafilococcica. I superantigeni stafilococcici enterotossina-B e toxic-shock-syndrome toxin 1 favoriscono la produzione di IL-31 che è capace di ridurre l’espressione di filaggrina, mediare l’escrezione di citochine pro-infiammatorie, indurre IgE tossino-specifiche, attivare i basofili. L’abilità dello S. aureo di colonizzare la cute affetta da DA e di attivare e mantenere un ambiente Th2 permettendo, attraverso la distruzione delle tight junctions, l’esposizione agli allergeni e determinando così la sensibilizzazione allergica, ne fa uno, se non l’unico, dei protagonisti della “marcia atopica”.
